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毒素因子在体内的损害发展为白癜风

发布时间:2010/1/16 来源:北京中科白癜风医院


  黑色素细胞的自身破坏和缺失是引发白癜风的重要因素,那么细胞毒理学阐述白癜风的发病机理是怎样的呢?第一阶段:毒物渗透阶段:机体在内外致病因素(化工原料,外伤,感染,药物,遗传,环境,精神创伤,内分泌失调等)作用下,毒物通过机体的外或内表面(如:皮肤、胃肠道、呼吸道粘膜)渗透到体循环,并刺激毛细血管的内皮细胞,使血管收缩,缺血缺氧,造成毛细血管的通透性增加,毒物通过内皮细胞间隙,到达体内淋巴器官的靶细胞即免疫细胞(T淋巴细胞),使体内T淋巴细胞发生特异性免疫效应,从而影响到其它器官的正常运行,对细胞的破坏是十分严重的。

  除此之外,不仅仅是毒物渗透这单一方面的原因,还分第二阶段:毒物与靶分子(免疫细胞)的结合阶段:不同种类的毒物与靶分子(免疫细胞)通过非共价键结合或共价的形式与靶分子结合,并通过去氧反应、电子转移或酶促反应而改变靶分子(T细胞)的功能和结构,使靶分子产生、释放各种毒素因子(如干扰素、组胺、白三烯、前列腺素、花生四烯酸)进入血液中,在不同毒素因子的作用下,黑色素细胞发生不同程度的病理变化,使白癜风出现不同的临床表现,这就是为什么说每位患者的体内发病原理不同了,正是因为此方面的因素所导致形成的。

  最后,在黑色素细胞遭到破坏后,还要进行长期的损害所致,这就出现为第三阶段:毒素因子在体内的损害阶段。在不同毒素因子的作用下,从各个环节上影响黑色素的合成与代谢。主要表现在以下方面:1.酪氨酸酶的活性受到了明显抑制,导致黑色素合成减少或严重不足。2.黑素体从黑色素细胞向临近角元细胞移行过程受阻,阻断了黑色素转运的过程。3.色氨酸吡咯酶活性增强。毒素因子可以使色氨酸吡咯酶活性增强,进一步抑制酪氨酸酶的活性。4.毒素因子改变了肠粘膜的通透性,使铜离子不能经浆膜面进入循环血浆,减少或阻止了铜的吸收,使体内铜蛋白(血清铜氧化酶)的数量减少,导致酪氨酸酶的活性降低,影响黑色素合成和代谢。5.在毒素因子的作用下,体内容易产生黑色素细胞抗体,直接与黑色素细胞相结合,使皮层内黑色素细胞的数量进一步减少,严重影响了黑色素的合成。以上各种环节的作用,使皮层内的黑色素合成障碍,已有的黑色素细胞又急剧减少,使皮肤产生了色素脱失现象,形成白斑。总之,细胞毒理学从“整体观”阐述了白癜风的发生过程,为白癜风的治疗提供了最新的理论指导,为深受白癜风折磨的患者朋友打开了希望之门。

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